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成人高考專升本《醫(yī)學綜合》知識點:外科患者水、鈉、鉀代謝異常病因、病理生理、診斷和防治原則
發(fā)布時間:2020-11-03 作者:安徽成考網(wǎng) http://m.u3f943gb.cn 點擊:

水和電解質平衡失調有容量、濃度和成分失調三種表現(xiàn),容量失調是指等性液體的減少或增加,細胞內液容量無明顯改變,只引起細胞外液量的變化。濃度失調是指細胞外液中的水分有增加或減少,致滲透微粒的濃度發(fā)生改變,即港透壓發(fā)生改變。由于鈉離子構成細胞外液滲透微粒的90%,此時發(fā)生的濃度失調就表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產生各自的病理生理影響,但因其滲透微粒的數(shù)量小,不會造成對細胞外液滲透壓的明顯影響,僅造成成分失調,如低鉀血癥或高鉀血癥等。


一、水鈉代謝紊亂

在細胞外液中,水和鈉的關系非常密切,一旦發(fā)生代謝素亂,缺水(脫水)和失鈉常同時存在。由于引起亂的原因不同,在缺水或失鈉的程度上會有所不同,既可水和鈉按比例喪失,也可缺水少于缺鈉,或多于缺鈉,這樣引起的病理生理和臨床表現(xiàn)也就各異,從而在臨床上最常出現(xiàn)如下三種類型:


(一)等港性缺水:

又稱急性缺水或混合性缺水。此時水和鈉成比例喪失,血清鈉和細胞外滲透壓均維持在正常范圍??梢鸺毎庖毫?等滲液)的迅速減少(包括循環(huán)血量),而在早期,細胞內液量一般不發(fā)生變化。如果液體的喪失持續(xù)時間太久,細胞內液外移則可引起細胞缺水。

1.病因:等滲性缺水外科臨床最為常見,常常發(fā)生在消化液的急性喪失,如腸外瘺、大量吐劇烈腹瀉和體液喪失在感染區(qū)或軟組織內,如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等

2.臨床特征:病人惡心、厭食、軟弱無力、少尿等但不口渴。舌干燥,眼窩凹陷,皮膚干燥、松弛。失液量越大,失液時間越長,癥狀就越明顯。當體液短期內大量喪失達體重5%(相當于25%的細胞外液),可出現(xiàn)血容量不足的表現(xiàn),如出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓下降等。當體液繼續(xù)喪失達體重6%~7%時(相當于細胞外液的30%~35%),則可出現(xiàn)更嚴重的體克表現(xiàn)。微循環(huán)障礙必然導致酸性代謝產物的大量產生和積累,而常伴發(fā)代謝性酸中毒。但如果病人喪失的液體主要為胃液,因大量喪失H+,則又可伴發(fā)代謝性堿中毒。

實驗室檢查:血液濃縮,紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量和血細胞比容均明顯增高,一般血清Na+、Cl-無明顯改變,尿比重增高。動脈血血氣分析可判別是否有酸(堿)中毒的存在。

3.治療:原發(fā)病的治療十分重要,若能消除病因,則缺水很容易糾正。對等滲性缺水的治療是針對性地糾正其細胞外液的減少。并按下列原則補充:

(1)等滲性缺水應以等滲鹽水補充。補充的量可以臨床癥狀估計或按下列公式算出

所需等滲鹽水量(L)={紅細胞壓積測得值一正常魚/紅細胞壓積正常值}×體重(kg)×0.2

(2)應用平衡鹽溶液比較理想,單用等滲鹽水,因溶液中的含量比血清中的CI-含量高50mmol/L,大量輸入可導致CI-過高,引起高氯性酸中毒的危險。

(3)在糾正缺水后,應注意預防低鉀血癥的產生,在尿量達40mL/h時補充氯化鉀。

(4)出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭時,除快速補充鹽水外還需輸給膠體液,并同時糾正由此發(fā)生的酸堿平衡失調。


(二)低港性缺水:

又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時水和鈉同時缺失,但失鈉多于缺水,血清鈉低于正常范圍(低于135mmol/L),細胞外液呈低滲狀態(tài)。

1、病因:主要病因有:①腸道消化液持續(xù)性丟失,如反復吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸板阻;②大創(chuàng)面的慢性滲液;③應用排鈉利尿劑,如氯酮、依他尼酸等時,未補給適當?shù)拟c鹽;④等性缺水治療時補充水分過多,

2.臨床特征:低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。一般均無口渴感。根據(jù)缺鈉程度可分為三度:輕度缺鈉(血清鈉低于135mmol/1L):病人感疲乏、頭、手足麻木。尿中Na碳少;中度缺鈉(血清鈉低于130mmol/1L):病人除有上述癥狀外,尚有惡心、嘔吐、脈搏細速、血壓不穩(wěn)或下降、脈壓變小、淺靜脈陷、視力模糊、站立性暈倒。尿量少,尿中幾乎不含鈉和氯;重度缺鈉(血清鈉低于120mmol/L):病人神志不清,肌痙性抽痛,腱反射減弱或消失;出現(xiàn)木僵,甚至昏迷。常發(fā)生體克。

實驗室檢查:尿比重常在1.010以下,尿Na+和CI-明顯減少;血清鈉濃度低于135mmol/L,越低,病情越重;紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均升高。

3.治療:積極處理致病原因的同時,補充含鹽溶液或高滲鹽水,以糾正細胞外液的低滲狀態(tài)和補充血容量。靜脈輸液原則是先快后慢,總輸入量應分次完成,補鈉量可按下列公式計算:需補充的鈉量(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)一血鈉測得值(mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女性0.5)。按17 mmol Na=1g鈉折算,換算成g單位。當天補充1/2量,剩下的1/2可在第二天補給。

重度缺鈉出現(xiàn)休克者,應先補足血容量,以改善微循環(huán)和組織器官的灌注??赏瑫r使用晶體液復方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水等)和膠體溶液(羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿),但前者的用量般比后者的用量大2~3倍。然后可在嚴格控制滴注速度(每小時不超過100~150mL)的情況下靜脈滴注高滲鹽水(一般為5%氯化鈉溶液)。


(三)高滲性缺水:

又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失,但因缺水更多,故血清鈉高于正常范圓(高于150mmol/L),細胞外液的滲透壓升高。嚴重的缺水,可使細胞內液移向細胞外間隙,導致細胞內、外液量都有減少。最后,由于腦細胞缺水而導致腦功能障礙之嚴重后果。

1.病因:主要病因為:①攝入水分不夠,如食管癌致春咽困難,重危病人補水不足,給予高濃度腸內營養(yǎng)溶液等;②水分喪失過多,如高熱大量出汗,大面積燒傷暴露療法,糖尿病未控制等。

2.臨床特征:口渴是高滲性缺水最早的表現(xiàn),按缺水的多少可分為三度:輕度缺水(缺水量為體重的2%~4%)者除口外,無其他癥狀;中度缺水(體重的4%~6%)者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高等癥狀。唇口干燥、皮膚失去彈性、眼窩下陷、煩躁不安;重度缺水(超過體重6%)者除上述癥狀外,出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄,甚至昏迷。

實驗室檢查:尿比重高;紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高:血清鈉濃度升高(150mmol/L以上)。

3.治療:除去病因,無法口服的病人,可靜脈滴注5%葡萄糖液或低滲的0.45%氯化鈉溶液,補充已喪失的液體。補充液體量可按下列方法估算:a.根據(jù)臨床表現(xiàn),估計喪失水量占體重的百分比。每喪失體重的1%需補液400~50omL。b.根據(jù)血清鈉上升值計算。補水量(mL)=[血鈉測得值(mmo/L)ー血鈉正常值(mmol/L)]×體重(kg)×4(女性為3、嬰兒為5),計算所得的補水量,一般可分在二天內補給,并同時應該補給每天正常需要的量(200mL)。同時還應注意鈉的變化,以免出現(xiàn)低鈉血癥,如缺鉀亦應補充。


二、血鉀的代謝紊亂

血鉀的代謝異常,有低鉀血癥和高鉀血癥兩種,以前者為常見。


(一)低鉀血癥:血清鉀濃度低于3.5mmol/L.表示有低鉀血癥。臨床上多見。

1.病因:多發(fā)生于:①長期進食不足;②自胃腸道喪失,如嘔吐、腹瀉、長期胃腸吸引或消化液經(jīng)胃腸喪失;③腎性排鉀增加,如使用利尿藥劑量大而時間長、創(chuàng)傷或手術后醛固酮分泌增加等:④鉀向組織內轉移,見于大量輸注葡萄糖和胰島素,或代謝性、呼吸性中毒時。

2.臨床特征:因鉀與能量代謝關系密切,缺少時將引起神經(jīng)一肌肉應激性降低和心功能障礙。最早的表現(xiàn)是肌無力,先是四肢軟弱無力,以后可延及軀干和呼吸肌而致呼吸困難和室息,腱反射減退或消失。重者軟癱、腹脹(腸平滑肌麻痹)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低,變平或倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低,QT間期延長和U波。此外,低鉀血癥可致代謝性堿中毒,此時,尿卻呈酸性(反常性酸性限)。

3.治療:應控制原發(fā)病,保護腎功能,合理補鉀。臨床上判斷缺鉀的程度很難,測定血鉀的實用價值很小,故鉀的補充通常采取分次補鉀,邊治邊觀察的方法。每天補鉀40~80mmol(氯化鉀36g)不等,隨臨床表現(xiàn)增加或減少,外科病人常無法口服鉀劑,須從靜脈滴注補充。補鉀時應遵循濃度不過高(小于0.3%),滴速不過快(小于80滴/分),補鉀不過量和用鉀不過早(成人尿量大于40mL/h)。


(二)高鉀血癥:血清鉀濃度超過5.5mmol/L即為高鉀血癥。腎能在一定范固內排除體內過量的鉀,故腎功能不全或衰竭時易發(fā)生高鉀血癥。臨床上遠比低鉀血癥少見。

1.病因:①進入體內的鉀量太多:口服或靜脈輸入鉀超量、過快、過濃、過早,以及大量輸入保存期較久的庫血等;②腎排鉀功能減退,多見于急性腎衰;③體內分布異常,如溶血、組織損傷(如擠壓綜合征)以及酸中毒等。

2.臨床特征:高血鉀比之低血鉀對神經(jīng)肌肉和心血管的危害更為嚴重,其臨床表現(xiàn)無特異性??捎猩裰灸:?、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴重者有微循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn),如皮膚蒼白、發(fā)冷青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是可致心搏驟停于舒張期而突然死亡。血清鉀超過7mmol/L時,都會有心電圖的異常變化。典型改變?yōu)?T波高尖,QT間期延長,QRS增寬,P-R間期延長。

3.治療:由于高鉀血癥有導致病人心搏驟停的危險,因此,一經(jīng)確診應緊急禁鉀、降鉀、排鉀對抗心律失常。具體措施為:①停用一切含鉀的藥物或溶液;②降低血清鉀的濃度:a.促使K轉入細胞內,如輸注碳酸氫鈉溶液,葡萄糖溶液及胰島素等;b.口服陽離子交換樹脂;c.應用透析療法排鉀;③對抗心律失常。鈣與鉀有對抗作用,故靜脈滴注10%葡萄糖酸鈣溶液以緩解K對心肌的毒害作用。

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