一、黃疸的概念

黃疸是由于血清中膽紅素濃度升高致使皮膚、粘膜和鞏膜發(fā)黃的現(xiàn)象，黃疸既是一個癥狀，又是一個體征。正常血清膽紅素濃度不超過1.1mol/L(1.0mg/dL)，血清中膽紅素在17.1～34.2mol/L，臨床不易察覺，稱為隱性黃疸，超過34.2mol/L(2.0mg/dL)時出現(xiàn)黃疸。

二、分類、病因、發(fā)生機制與臨床表現(xiàn)

(一)溶血性黃疸

1、病因

①先天性溶血性貧血，如海洋性貧血遺傳性球形紅細胞增多癥、蠶豆病、伯氨喹啉等藥物溶血性貧血;

②后天性獲得性溶血性貧血，如自身免疫性溶血性貧血、不同血型輸血后溶血、新生兒溶血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等;

③非免疫性溶血性貧血，如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、蛇毒、敗血癥、毒蕈中毒等。

2、發(fā)生機制

大量紅細胞破壞，形成大量非結(jié)合膽紅素，超過肝細胞攝取、結(jié)合與排泄能力;溶血造成的貧血、缺氧和紅細胞破壞產(chǎn)物的毒性作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能，使非結(jié)合膽紅素在血中潴留，超過了正常水平而出現(xiàn)黃疸。

3、臨床表現(xiàn)

一般黃疸為輕度，呈淺檸檬色，急性溶血時可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、嘔吐、腰痛，并有不同程度的貧血和血紅蛋白尿，嚴重者可有急性腎功能衰竭。慢性溶血多呈輕度黃疸，常有脾腫大與不同程度的貧血。

(二)肝細胞性黃疸

1、病因

各種使肝細胞廣泛損害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、原發(fā)性肝癌、鉤端螺旋體病等。

2、發(fā)生機制

由于肝細胞損傷致肝細胞對膽紅素的攝取、結(jié)合及排泄功能降低，因而血中的非結(jié)合膽紅素增加;而部分結(jié)合膽紅素因排泄障礙也反流入血中，致血中結(jié)合膽紅素也增加，而出現(xiàn)黃疸。

3、臨床表現(xiàn)

皮膚、粘膜淺黃至深黃，疲乏、食欲減退，嚴重者可有出血傾向，甚至昏迷。

(三)膽汁淤積性(阻塞性)黃疸

1、病因

肝內(nèi)阻塞如肝內(nèi)泥沙樣結(jié)石、癌栓、毛細膽管性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化、藥物性黃疸等;肝外阻塞可見于肝外膽管的炎癥水腫、瘢痕形成、蛔蟲、結(jié)石、腫瘤所致，總膽管結(jié)石、胰頭癌為多見。

2、發(fā)生機制

由于膽道阻塞，阻塞上方的壓力升高，膽管擴張，最后導致小膽管與毛細膽管破裂，膽汁中的膽紅素反流入血。

3、臨床表現(xiàn)

皮膚呈暗黃色，完全阻塞時顏色更深，呈黃綠色，并有皮膚瘙癢及心動過緩、尿色深、糞便顏色變淺或呈白陶土色。

(四)先天性非溶血性黃疸

由肝細胞對膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄功能的不足，或由于肝細胞內(nèi)酶的缺陷，致血內(nèi)非結(jié)合膽紅素增高(同時兼有結(jié)合膽紅素增高)，并出現(xiàn)黃疸。本組疾病大多為家族遺傳性，臨床上少見。如慢性波支性黃疸病人臨床癥狀較輕，肝功能試驗除膽紅素代謝障礙外，無其他明顯異常，病程經(jīng)過不符合病毒性肝炎的一般轉(zhuǎn)歸規(guī)律，特別是有家族史者，應注意此類少見的黃疸。

三、伴隨癥狀

(一)伴發(fā)熱：多見于急性膽管炎、肝膿腫敗血癥、病毒性肝炎、急性溶血等。

(二)伴上腹劇烈疼痛：多見于膽道結(jié)石、膽道蛔蟲、急性化膿性膽管炎;持續(xù)右上腹鈍痛或脹痛，見于肝膿腫、病毒性肝炎、原發(fā)性肝癌等。

(三)伴肝腫大：多見于病毒性肝炎，急性膽道感染(輕中度腫大);原發(fā)(繼發(fā))性肝癌則明顯腫大，質(zhì)堅硬、伴結(jié)節(jié)。

(四)伴膽囊腫大：常見于胰頭癌、膽總管癌等。

(五)伴脾腫大：常見于重癥肝炎、瘧疾、敗血癥、肝硬化、溶血性貧血等。

(六)伴腹水：常見于重癥肝炎、肝硬化失代償期、肝癌等。

四、黃疸的鑒別診斷